2019年4月24日前西班牙國(guó)家心血管研究中心(CNIC)的科研人員在Nature上發(fā)表了題為“p38γ is essential for cell cycle progression and liver tumorigenesis”的文章，發(fā)現(xiàn)p38γ對(duì)細(xì)胞周期進(jìn)展和肝腫瘤發(fā)生的重要作用。

細(xì)胞周期(cell cycle)是指細(xì)胞從一次分裂完成到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的全過(guò)程，分為4個(gè)時(shí)相，即G1、S、G2、和M期。細(xì)胞周期是一個(gè)嚴(yán)格調(diào)控的過(guò)程，調(diào)控因子的核心是保守的細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(Cyclin Dependent Kinase，CDK)–細(xì)胞周期蛋白復(fù)合物。細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)主要是通過(guò)G1期的阻留而實(shí)現(xiàn)的，G0期即指細(xì)胞處于阻留的狀態(tài)。然而，G0-G1轉(zhuǎn)換的控制機(jī)制尚未完全解開(kāi)。在本研究中，科研人員證明了p38蛋白激酶gamma(p38γ)作為一種類似CDK的激酶，與CDK協(xié)同調(diào)節(jié)細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期。p38γ與CDK家族成員具有較高的序列同源性、抑制敏感性和底物特異性。成視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白(retinoblastoma protein)在多種癌癥中為一種腫瘤抑制蛋白。在小鼠肝細(xì)胞中，p38γ通過(guò)促進(jìn)該蛋白在已知的CDK靶位點(diǎn)的磷酸化來(lái)誘導(dǎo)部分肝切除術(shù)后的增殖。缺乏p38γ或使用p38γ抑制劑pirfenidone可防止化學(xué)誘導(dǎo)的肝腫瘤形成。此外，活檢結(jié)果顯示p38γ在人肝細(xì)胞癌中高表達(dá)，因此p38γ可能為肝細(xì)胞癌的治療提供新的靶點(diǎn)。(摘譯自Nature, Published: 10 April 2019)

來(lái)源:科技部

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